---
title: "Ученые выяснили, почему с возрастом организм хуже убирает «зомби-клетки»"
description: "Ученые обнаружили механизм, из-за которого стареющие клетки хуже удаляются иммунной системой. Восстановление клеточной переработки уменьшило их накопление у мышей."
datePublished: "2026-10-06T08:00:38+00:00"
lastmod: "2026-10-06T08:00:38+00:00"
author: "Андрей Воробьев"
category: "Биомедицина"
image: "https://hanga.su/images/img_26/a89a9ea0-16e7-4a0e-bc4b-8980ce8e651b.jpg"
slug: "uchenye-vyyasnili-pochemu-s-vozrastom-organizm-khuzhe-ubiraet-zombi-kletki"
---

# Ученые выяснили, почему с возрастом организм хуже убирает «зомби-клетки»

![С возрастом организм накапливает сенесцентные, или «зомби-клетки», поддерживающие хроническое воспаление. Исследование на мышах показало, что одной из причин может быть снижение шаперон-опосредованной аутофагии — системы адресной переработки белков.](https://hanga.su/images/img_26/a89a9ea0-16e7-4a0e-bc4b-8980ce8e651b.jpg "Как организм накапливает «зомби-клетки»")

С возрастом в тканях становится больше так называемых сенесцентных, или стареющих, клеток. Их иногда образно называют «зомби-клетками»: они не мертвы, но окончательно прекращают делиться и меняют свою работу. Вместо спокойного существования такие клетки могут выделять вещества, поддерживающие воспаление и повреждающие окружение. Новое исследование предлагает объяснение, почему стареющий организм все хуже от них избавляется: одновременно меняются и сами «зомби-клетки», и иммунные клетки, которые должны их уничтожать.

В центре механизма оказалась шаперон-опосредованная аутофагия, или CMA. Это одна из систем внутриклеточной уборки. Специальные белки-шапероны распознают определенные ненужные или поврежденные белки и доставляют их к лизосомам — клеточным «перерабатывающим центрам», где молекулы расщепляются. В отличие от более массовых форм аутофагии CMA работает избирательно, практически как адресная служба утилизации.

Активность этой системы с возрастом снижается. Исследователи предположили, что такой спад может быть связан с накоплением сенесцентных клеток, и проверили гипотезу преимущественно в экспериментах на мышах. Оказалось, что проблема развивается сразу на двух уровнях: стареющие клетки становятся труднее распознаваемыми, а макрофаги — иммунные клетки, отвечающие в том числе за очистку тканей, — хуже выполняют свою работу.

Само клеточное старение не обязательно вредно. Например, после повреждения некоторые клетки временно переходят в состояние сенесценции и выделяют сигнальные вещества, участвующие в восстановлении ткани. После выполнения задачи макрофаги обычно удаляют их. Проблема начинается тогда, когда эта временная стадия превращается в постоянное присутствие таких клеток.

Это хорошо продемонстрировал эксперимент с заживлением ран. У мышей генетически отключили CMA именно в макрофагах. После повреждения в ранах этих животных оставалось больше сенесцентных клеток, а восстановление ткани происходило медленнее, чем у контрольных мышей. Следовательно, исправно работающая внутриклеточная переработка необходима самим макрофагам, чтобы они могли эффективно очищать ткань.

Еще интереснее оказалось поведение стареющих клеток. Когда исследователи искусственно вызывали сенесценцию фибробластов молодых мышей, клетки отвечали повышением активности CMA. По-видимому, это помогает им перестроить белковый обмен в новом состоянии. У клеток старых животных исходная активность CMA уже была снижена, а дополнительно усилить ее после перехода в сенесценцию они не могли.

В результате некоторые белки переставали нормально утилизироваться. Это меняло набор веществ, выделяемых сенесцентными клетками в окружающую ткань. Такой секреторный коктейль способен поддерживать воспаление и воздействовать на соседей, повышая вероятность перехода других клеток в похожее состояние. Одновременно измененные сигналы мешали макрофагам эффективно распознавать и удалять источник проблемы.

Получается своеобразная двойная поломка. С одной стороны, старые сенесцентные клетки становятся более неблагоприятными для своего окружения и лучше избегают очистки. С другой — у стареющих макрофагов тоже снижается CMA, поэтому сами «уборщики» теряют эффективность. Так возникает положительная обратная связь: чем хуже работает система переработки белков, тем больше остается стареющих клеток, а их присутствие дополнительно ухудшает состояние ткани.

Исследователи попробовали вмешаться в этот процесс с помощью низкомолекулярного соединения CA77.1, активирующего CMA. У старых мышей ежедневное применение вещества в течение пяти месяцев уменьшило количество сенесцентных клеток в нескольких органах и снизило признаки хронического воспаления и фиброза. Обработка макрофагов старых животных тем же соединением восстанавливала их способность поглощать частицы почти до уровня клеток молодых мышей.

Отдельно ученые исследовали идиопатический легочный фиброз — заболевание, при котором нормальная ткань легких постепенно замещается рубцовой. В образцах легких пациентов с этим заболеванием активность CMA действительно была снижена. В мышиной модели активация CMA препаратом CA77.1 после повреждения легких уменьшала выраженность фиброза, воспаления и признаков клеточной сенесценции.

Этот подход отличается от стратегии сенолитиков — экспериментальных препаратов, предназначенных для непосредственного уничтожения стареющих клеток. Авторы предлагают не обязательно атаковать каждую такую клетку, а восстановить механизмы, позволяющие иммунной системе самостоятельно ее обнаружить и удалить. Теоретически это может оказаться более физиологичным способом борьбы с накоплением сенесцентных клеток.

Но до терапии старения еще далеко. Основные причинные эксперименты выполнены на мышах и клеточных моделях, а обнаружение сниженной CMA в легочной ткани человека само по себе не доказывает, что ее фармакологическая активация будет безопасной и эффективной у пациентов. Сенесцентные клетки выполняют и полезные функции, поэтому их безусловное удаление также может иметь нежелательные последствия.

Наиболее важен пока сам открытый механизм. Исследование связывает два характерных признака старения, которые раньше часто рассматривали отдельно: ухудшение внутриклеточной переработки белков и накопление сенесцентных клеток. Возможно, «зомби-клетки» остаются в старом организме не только потому, что их становится больше, но и потому, что с возрастом ломается целая система, которая должна сделать их заметными для иммунитета и вовремя убрать.