Когда человек волнуется, ему часто советуют дышать медленнее. Подобные приемы существовали задолго до современной нейробиологии: контролируемое дыхание используется в медитации, йоге и различных практиках расслабления. Но почему движение воздуха через нос вообще должно менять эмоциональное состояние? Новое исследование предлагает неожиданно конкретный ответ: нос может передавать ритм дыхания непосредственно в нейронные сети, связанные со страхом и тревогой.
Исследователи Фуданьского университета обнаружили у мышей четырехступенчатую нейронную цепь, начинающуюся буквально в носовой полости. Ее первый элемент — обонятельные сенсорные нейроны. Обычно мы вспоминаем о них в связи с запахами, однако эти клетки реагируют и на механическое движение воздуха при вдохе и выдохе. Таким образом, каждый дыхательный цикл создает ритмический сенсорный сигнал.
Далее информация поступает в обонятельную луковицу — структуру мозга, которая обычно ассоциируется с обработкой запахов. Оттуда сигнал передается в периринальную кору, а затем влияет на базолатеральную миндалину. Последняя хорошо известна нейробиологам как один из важных узлов систем, участвующих в формировании страха, оценки угрозы и тревожного поведения.
Получается любопытная схема: нос — обонятельная луковица — периринальная кора — миндалина. Физическое движение воздуха способно по этой цепочке добраться до области, участвующей в эмоциональной реакции. Но исследователей интересовало не только существование такой связи. Они решили выяснить, имеет ли значение скорость поступающих сигналов.
Эксперименты проводили на лабораторных мышах-самцах, у которых предварительно формировали тревогоподобное состояние с помощью слабого электрического воздействия. Затем сенсорные нейроны носовой полости стимулировали с разной частотой: 2, 4 и 7 Гц. Использовались как точно контролируемые воздушные импульсы через небольшие канюли, так и оптогенетика — технология, позволяющая активировать определенные нейроны светом.
Разница оказалась существенной. Медленная стимуляция с частотой 2 Гц уменьшала проявления тревожного поведения. При 4 Гц выраженного эффекта исследователи не обнаружили. А высокая частота 7 Гц действовала в противоположном направлении — тревожное поведение усиливалось. Один и тот же сенсорный канал, таким образом, мог влиять на состояние животного по-разному в зависимости от ритма сигнала.
Наиболее интересная часть механизма обнаружилась в периринальной коре. Медленный ритм активировал особый тип тормозных нервных клеток — парвальбумин-положительные интернейроны, или PV+ нейроны. Тормозными их называют потому, что они способны уменьшать активность других клеток. В данном случае их работа в конечном итоге подавляла активность возбуждающих глутаматергических нейронов в базолатеральной миндалине, связанных с тревожным поведением.
Можно представить эту систему как биологический регулятор громкости. Миндалина получает множество сигналов, связанных с потенциальными угрозами, но медленный ритмический поток информации от носа способен включать промежуточный тормозной контур и уменьшать интенсивность ответа. Это, конечно, сильное упрощение сложной нейронной системы, однако оно помогает понять общий принцип обнаруженного механизма.
Чтобы убедиться, что речь действительно идет о конкретной цепи, ученые нарушили передачу сигнала между обонятельной луковицей и периринальной корой. После этого зависимость тревожного поведения от частоты носовой стимуляции исчезла. Это один из наиболее важных результатов эксперимента: исследователи не просто увидели корреляцию между ритмом и поведением, а смогли вмешаться в предполагаемый путь передачи сигнала.
Не менее любопытным оказался эксперимент с более продолжительным воздействием. Мыши получали медленную носовую стимуляцию по два часа ежедневно в течение двух недель. У животных восстанавливались определенные высокочастотные гамма-ритмы мозговой активности и уменьшалось тревожное поведение. Более того, эффект сохранялся как минимум неделю после завершения процедуры.
Однако здесь необходима принципиальная оговорка. Частота стимуляции носовых нейронов в эксперименте не должна автоматически переводиться в инструкцию человеку «дышать два раза в секунду» или восприниматься как готовая дыхательная техника. Ученые управляли сенсорным входом у мышей экспериментальными методами, а физиология человеческого дыхания и эмоциональных сетей значительно сложнее.
Кроме того, исследование не доказывает, что тревожные расстройства у людей можно лечить одним медленным дыханием. Тревога возникает при взаимодействии множества систем мозга, гормонов, физиологических процессов и внешних факторов. Но работа предлагает биологическое объяснение давно известного наблюдения: изменение дыхательного ритма действительно способно быть не просто психологическим отвлечением, а источником физических сигналов, поступающих непосредственно в мозг.
Особенно интересно, что дыхание занимает промежуточное положение между автоматическими и произвольными функциями организма. Обычно нам не приходится помнить о каждом вдохе — ритм поддерживают структуры ствола мозга. Но в любой момент человек способен сознательно замедлить дыхание. Получается редкий физиологический канал, через который произвольное действие потенциально может воздействовать на автоматические эмоциональные системы.
Теперь исследователям предстоит выяснить, насколько обнаруженная у мышей цепь соответствует механизмам человеческого мозга. Если аналогичный путь играет существенную роль и у людей, древний совет «дыши медленнее» получит гораздо более конкретное нейробиологическое объяснение. Возможно, успокаивающий сигнал начинается не только в сознании — он начинается с самого движения воздуха через нос.
[note style="3" type="danger" icon="yes" class="js-widget-class" scroll_reveal="scale up 30% reset"]Ссылка: «В основе регуляции тревожности возникают афферентные сигналы от ношения у мышей «Лиги связи между носом и мозгом» DOI: 10.1073/pnas.2603853123.[/note]
А затем «Добавить на главный экран». 